去，病毒竟然主动在修补染色体的端粒长度。
在2号实验舱之中，一个模仿老年人的肉球，被注射了共生毒株。
在一旁的原子成像扫描图像中，那那对共生毒株染色体，不断地吸收着营养物质，然后将一些子体释放出来。
如同蠕虫的共生毒株子体，依附在其他正常染色体上，然后奇特的事情发生了，病毒在加速细胞分裂。
在充足的营养物质供应下，人体细胞仅仅30分钟不到，就完成了一次分裂。
老细胞和伪装染色体的共生毒株一起凋亡，而新细胞之中的那些“蠕虫共生毒株子体”，再次形成伪装染色体。
黄帆减少了营养物质的供应，将营养物质供应水平压低到正常人水平。
本来再一次复制出子体的伪装染色体，这一次却没有再加速体细胞分裂，而是释放出饥饿信息素，让肉球产生饥饿感，显然这些小东西想让肉球供应更多的营养物质。
只是黄帆没有空，因为他正在对比新细胞和老细胞的染色体端粒长度，两者果然出现了长度差异。
一般而言老细胞的端粒长度应该长于新细胞的，但是被病毒共生之后的细胞，却出现恰恰相反的情况。
新细胞的端粒长度明显长于老细胞。
将数据记录到数据库后，黄帆和几个研究员，再一次加大肉球的营养物质供应，肉球细胞在共生毒株的刺激下，不断的分裂新细胞，快速淘汰老细胞。
“不可思议！”其中一个研究员眼神炙热地赞叹道。
此时他们面前的半空中，在悬浮在虚拟显示屏，在虚拟显示屏上有两组染色体。
一组是23对，一组是24对。
23对的自然是肉球没有注射病毒之前的状态，24对则注射之后的状态。
虚拟显示屏上，两组染色体最大差别不是多了一对染色体，而是端粒长度。
23对组的端粒长度已经非常短，而24对组却和初生婴儿的
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