饱了肚子。
不过就算有了准备，他们也没预料到情况会变得那么严重。从早上五点散会之后，王贵的病情就出现了两次阶段性下落。
第一次出现在中午11点左右，休克重现。这次它不再单独行动，而是伙同了凝血功能障碍（dic）、急性呼吸窘迫综合征和比较严重的肝肾功能不全，一起出现。
临床上有一个专业名词特地形容这种进攻方式：中毒休克综合征（tss）。
表现在王贵身上时，就会出现一种比较奇特的现象。
因为之前由寄生虫引起的呼吸困难、胸腔积液又回来了，不过这只是一种表面攻势，背地里更复杂的则是凝血系统的崩溃和严重的电解质紊乱。
第二次下落就出现在10分钟之前，王贵体温迅速回落到了37.3度，白细胞从13.9直接降到了3.7。这看似趋于正常的表象下是死神汹涌的攻势，在座的所有人都知道，头孢氨苄+奈替米星的组合已经宣告失败。（具体原因见作者的话）
严虹看着刚到手的报告单，心情沉重。
她见过太多的感染性休克病人，如此表象配上紊乱到极致的各类检查报告，就意味着王贵已经摸到了重度休克的门槛。不仅救治难度高，预后也不会太好。
“血小板继续降低，d二聚体继续升高，钾离子从7直接跌破正常值到了2.9......”
专家b也看到了血报告，心中不解：“休克导致乳酸增多酸中毒，细胞外h+浓度增加，顺浓度梯度进入细胞。为维持电荷平衡，细胞内k+流出细胞，造成细胞外k+浓度升高，最后应该引起高钾血症才对，怎么变成低钾了？”
血钾水平对应着心脏功能，是临床重要指标，不能略过这个细节。
但几个传染病学专家并不专攻内科，说不清其中的原因。坐在正中的黄玉淮因为见识够广，见过这类感染性休克病人，但真要解释清楚，还得靠严虹。
“肾脏出大问题了。”
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