转移部位对治疗结果的影响并不相同;如肝转移，在免疫治疗的背景下对生存和治疗反应有不成比例的影响。我们回顾了最近的实验和翻译进展，表明系统的抗癌免疫反应可以由肝脏塑造。肝脏在解剖学、组织学和功能上都是独特的。它通过复杂的小叶结构处理来自肠道的血液，从门静脉血液中解毒和提取营养。它在常规和非常规抗原处理细胞的数量和类型方面在免疫学上是独一无二的，这些细胞使肝脏能够同时耐受来自肠道的无害营养和共生细菌抗原负荷的T细胞，同时通常还能够对病原体产生有效的免疫反应。解剖学上，肝脏有门静脉流入和中心静脉流出，排列成六边形小叶结构，毛细血管有孔，循环T细胞和肝细胞可以直接接触。之间也独特的器官，肝脏能够再生高达90%的体积。这种代偿性增生不是由于肠道、皮肤或骨髓中的特殊干细胞群，而是存在于肝中心区域，并且可以在感染、损伤或肝切除术后激活。
在人类中，肝移植受者比肾脏或心脏移植受者需要更少的免疫抑制。此外，移植肝脏的患者可以脱离免疫抑制，并且肝脏移植物可以耐受其他类型的移植物，例如肾脏、心脏或皮肤移植物。有趣的是，将抗原注射到门静脉会导致耐受性。这些数据强调肝脏可以调节全身免疫反应。肝移植耐受性存在几种提出的机制。一种模型是肝脏中的抗原呈递细胞、库普弗细胞、星状细胞和肝窦内皮细胞以致耐受的方式呈递抗原。因此，在肝脏内培养的同种异体特异性T细胞要么被耐受，要么被删除。自然杀伤细胞-肝细胞通过NKG2A相互作用也已被证明可诱导肝脏中的Tregs。
据推测，一些病毒“劫持”了肝脏的致耐受机制，导致CTL的无效或短暂启动以及随后的感染清除不完全。有趣的是，病毒特异性CD4和CD8T细胞反应能够成功清除少数患者的病毒，病毒控制与T细胞反应的更广度和深度相关。这些T细胞反应的失败与病毒的持久性有关。有多种抑制途径导致慢性肝炎的T细胞功能障碍，包括：通过Treg和细胞因子的外在
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