胞中TIM-3+（肺r=0.568，脑r=0.433）和LAG-3+（肺r=0.549，脑r=0.393）的表达与两种组织中的PD-L1相关，尽管BrMs中的相关强度较低。
PD-L1和PD-1在肺肿瘤中相关（r=0.405，p=0.009），但在BrMs中不相关。
BrMs中高T细胞TIM-3+（对数秩检验，p=0.041）和LAG-3+（对数秩检验，p=0.035），而不是PD1+也与更长的生存期相关（图3C）。当在原发性肺肿瘤中测量时，根据个体免疫标记物的表达，未发现总生存率的差异（在线补充图6）。
在BrMs中，与其他组织学相比，具有神经内分泌特征的肿瘤具有更高的肿瘤细胞Ki67和更低的TIM-3（在线补充表3）。诊断时IV期患者原发性肺肿瘤的TIM-3也显著高于早期患者。在组织取样之前接受过任何治疗的BrM组织的CD3（p=0.022）、TIM-3（p=0.003）和LAG-3（p=0.031）也显著降低。
PD-1在先前治疗的BrMs中数值较高，但未达到统计学意义（p=0.051）。与未接受放疗的BrMs相比，接受放疗的BrMs的PD-L1显著升高（p=0.023），TIM-3显著降低（p=0.044）。
利用多重直接QIF和空间分辨测量蛋白质标记物，本研究客观描述了肺癌相关BRM和原发肿瘤样本中PD-L1、主要TIL亚群、T细胞活性和共抑制受体PD-1、TIM-3和LAG-3标记物的差异表达。与原发性肺肿瘤相比，BrMs的免疫浸润和T细胞活化显著降低。
我们没有发现脑肿瘤和肺肿瘤之间PD-L1表达存在显著差异。我们观察到BrMs中所有T细胞亚群（包括调节性T细胞）的水平显著降低，以及T细胞PD-1、TIM-3和LAG-3的水平降低。然而，BrMs中高水平的CD3+TIL与更长的
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