的抗血管生成因子的免疫抑制功能之一是肿瘤来源的VEGF 抑制祖细胞 DCs 的成熟，这导致肿瘤引流淋巴结中癌症新抗原的呈递减少，从而有助于肿瘤逃避免疫。
与成熟 DC 相比，未成熟DC 是更强大的Foxp3 +调节性T 细胞(Treg)诱导剂。最近有报道称VEGF 通过 VEGFR2-RhoA-cofilin1 通路损害成熟 DCs 的免疫功能和迁移能力。功能失调的循环 DC 和成熟 DC 种群的减少与许多癌症中 VEGF 浓度升高有关，尤其是转移性恶性肿瘤。此外，据报道，VEGF可上调骨髓 DC上 PD-L1的表达，这可能会损害 DC介导的 T细胞启动和增殖。体外研究表明，通过贝伐单抗或索拉非尼抑制 VEGF 轴，可以恢复在 VEGF 存在下分化的 DC 的功能。因此，抗血管生成抑制剂的给药增加了淋巴结中 T 细胞启动和激活所必需的功能性 DC。
2.抗血管生成治疗促进效应细胞浸润
免疫细胞需要正常和功能性的肿瘤血管网络才能浸润肿瘤。将肿瘤特异性 T 细胞有效运输到肿瘤部位并将它们浸润到肿瘤床中是对癌症免疫疗法的反应所必需的。因此，治疗前肿瘤中 T 细胞浸润不良通常与对癌症免疫疗法的抵抗相关。“血管生成开关”分别由抗血管生成诱导剂和抑制剂控制，例如 VEGF和血小板反应蛋白-1。实体瘤内的缺氧微环境导致血管生成因子的持续产生；因此，“血管生成开关”不断被激活以满足氧气和营养需求。结果，新产生的血管不成熟和异常，并损害 T细胞外渗。
T 细胞排斥的一个潜在解释是内皮细胞分泌的 T 细胞趋化因子的下调，例如 CXCL10 和 CXCL11。效应细胞无法穿透实体肿瘤的另一个原因可能是功能失调的肿瘤内皮的粘附分子下调。T细胞浸润依赖于粘附分子，如细胞内粘附分子1 (ICAM1)、血管粘附分子1 (VCAM1)和CD34。体内
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