激活在免疫抑制的建立中起关键作用。RT 对 MDSCs 的确切影响是复杂的。大分割照射(20 Gy)抑制 MDSCs 的积累和浸润，而较低剂量的照射往往会促进 MDSCs 募集到肿瘤中。此外，临床前和临床研究表明，胃肠道肿瘤，包括结直肠癌和肝癌，在放疗后相对容易出现MDSCs 水平降低，而在其他肿瘤模型和临床环境中，如胶质瘤、肺癌、乳腺癌、头颈部鳞癌、前列腺癌和宫颈癌，导致MDSC 数量持续增加。蔡等人首次报道 MDSCs的 PD-L1 表达被辐照上调。然而，关于MDSCs 的确切作用，尤其是其潜在机制，在辐照后塑造TME 方面知之甚少。
MDSCs是一组具有强大免疫抑制能力的异质髓细胞。根据表型和形态，MDSCs又可分为多形核MDSCs(PMN-MDSCs，又称粒细胞型MDSCs)和单核型MDSCs(M-MDSCs)。
免疫抑制活性是MDSCs的关键标志。MDSCs的抑制机制包括诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(ARG1)和吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)的表达，以及一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)的产生。这些不同的机制不会同时起作用。人们普遍认为PMN-MDSCs和M-MDSCs通过不同的机制调控TME。此外，PD-L1的上调也被认为是辐射招募MDSCs的免疫抑制机制之一。目前，对于辐照诱导的MDSCs对TME的影响及放疗的治疗效果尚无一致的结论。
磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂，如西地那非和他达拉非，可以阻断环磷酸鸟苷(cGMP)的水解。最新数据表明，PDE5 抑制剂能够通过抑制荷瘤(TB)小鼠和患者MDSC 中iNOS 和 ARG1的活性和表达来促进抗肿瘤免疫。然而，PDE5 抑制剂如何影响MDSC 的亚群以及RT 和 PDE5 抑制剂的组合是否会延迟辐射后的肿瘤再生尚未得到测试。
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