表明，消除招募的MDSC 会延迟放疗后路易斯肺癌(LLC)的再生。在这里，我们报告了局部照射通过促进PMN-MDSC 的增殖及其随后向TME 的募集而削弱了抗肿瘤免疫力。ARG1的上调和激活是照射后PMN-MDSCs介导的T细胞抑制的主要机制。西地那非与放疗的组合通过抑制 ARG1 过表达和 PMN-MDSC 募集消除了辐射衍生的免疫抑制。
在TB 小鼠和癌症患者中，MDSCs随着肿瘤的生长而扩增。MDSCs 的两个亚群之间的比例取决于特定的肿瘤模型和微环境。为了监测同源LLC 模型中MDSC 的丰度，我们通过免疫表型分析确定了接种后肿瘤的生长以及LLC 小鼠中不同时间点的总体MDSC 及其亚群。
如图1C所示，肿瘤组织中总MDSCs的百分比随着肿瘤的发展而稳步增加，从接种后第一周肿瘤浸润淋巴细胞的不到10%（5.84±1.22%）上升到第四周超过20%（21.71± 3.22%）（P<0.01）。在我们的LLC 模型中，PMN-MDSCs占总MDSCs 的 94.94 ±8.47%，并且与总MDSCs 具有相同的肿瘤发展趋势（P < 0.05）。对亚群进行分析，虽然M-MDSCs 增加了大约5 倍，但差异没有统计学意义。
为了更好地了解MDSCs 的全身分布，我们还研究了MDSCs 在外周血、脾脏和骨髓中的比例。仅在接种LLC细胞一周后，TB小鼠外周血中的MDSC百分比是无瘤小鼠的两倍(27.33±4.62%vs. 12.48±0.93%， P<0.05)， 3周后的MDSC百分比是无瘤小鼠的5倍(27.33±4.62% vs. 12.48±0.93%，P<0.05)。TB小鼠外周血中PMN-MDSCs的比例也增加，而M-MDSCs的比例与肿瘤大小无关。
PD-L1 是肿瘤细胞、MDSCs、巨噬细胞和树突状细胞表达的
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