的VEGF-A在早期影响造血祖细胞(HPC)的发育，导致DC 分化和成熟受损。DC 分化的抑制是由 VEGFR-2 介导的。在小鼠模型中， HPCs上VEGF-A与VEGFR-1结合阻断了NF-κB活化从而阻断DC成熟。在癌症患者中，血浆增加的VEGF-A 水平与外周血中未成熟DC 的存在相关。成熟 DC 的减少与癌症患者外周血中髓源性抑制细胞(MDSC)的增加有关。MDSC，特别是Gr1+CD11b+CD115+(单核细胞)MDSC也可以通过分泌IL-10和TGF-b或精氨酸酶在荷瘤小鼠和癌症患者中产生肿瘤特异性Treg 。在小鼠和卵巢癌患者中，VEGF-A也以VEGF-2依赖的方式参与MDSC的增加。VEGF-A激活JAK2 -STAT3通路促进MDSC的循环积累。肿瘤中VEGFR2+MDSC的积累导致预后不良。因此，VEGF-A可以同时作用于DC成熟和肿瘤宿主的MDSC。这些产生免疫抑制因子如TGF-b或IL-10的髓细胞可能参与了Treg的积累。此外，在舒尼替尼(一种靶向VEGFR的酪氨酸激酶抑制剂)治疗期间，已观察到转移性肾细胞癌患者中MDSC下降和Tregs下降之间的相关性，表明MDSC和Tregs之间存在联系。
VEGF-A直接促进调节性 T细胞增殖
最近不同的研究强调了在荷瘤小鼠和癌症患者中表达 VEGFR-2 的 Treg 群体。在结直肠癌小鼠模型中，我们观察到一部分激活的/记忆性 Treg 表达 VEGFR-2，并且 VEGF-A 以 VEGFR-2 依赖性方式诱导 Treg 增殖。在人类中，铃木等人表明 VEGFR-2 由人 FoxP3highTregs选择性表达，但不在 FoxP3lowTregs 上表达，可能具有更强的抑制功能。浸润肿瘤的CD45RA-FoxP3+CD4+Tregs亚群也被报道在晚期胃癌患者中表达VEGF
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