R-2，在这种情况下，VEGF-A增加Tregs增殖的能力已经被证实。
肿瘤组织中的VEGFR-2 + Tregs 也与临床结果相关，因为瘤内 FoxP3 + VEGFR-2 + Tregs 与瘤内 FoxP3 + VEGFR2 - Tregs不同，其与较差的总生存率和无病生存率显着相关，它是结直肠癌患者复发和生存率低的独立因素，表明VEGFR-2+ Tregs 可能是结直肠癌预后的生物标志物。在某些肿瘤部位，肿瘤浸润性Treg 的预后作用仍存在争议。VEGFR-2 + Tregs 而不是所有的 Tregs 可以更准确地评估患者的预后。此外，癌症患者可能会对专门针对 VEGFR-2 + Tregs 而不是所有 Tregs 感兴趣，因为它可以帮助恢复有效的抗肿瘤反应，同时限制自身免疫性不良事件。
效应T 细胞
效应 T 细胞浸润或激活的破坏是肿瘤诱导免疫抑制的重要机制。据报道，VEGF-A 也参与这些机制。
VEGF-A介导的免疫抑制状态抑制效应 T细胞功能
正如上文所述，VEGF-A可以阻断DC成熟，增加MDSC的积累。因此，未成熟DC不能有效激活T细胞。MDSC还通过不同的机制高效抑制效应T细胞:L -精氨酸酶耗尽，NO或ROS产生和CD40-CD40L连接。同样，肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表达PD-L1， PD-L1与PD-1结合，抑制TCR信号传导，导致T细胞失活。VEGF-A有助于TAM招募;主要进入血管发育不良的肿瘤区域，通过在巨噬细胞表面表达VEGFR-1，发挥趋化作用。然而，VEGF-A单独不足以激活它们，这需要其他肿瘤产生因子，如IL-4和IL-10。这些促炎细胞因子的上调似乎受到VEGF-A过表达的支持。
VEGF-A介导的异常肿瘤血管系统减少了肿瘤的 T细胞浸润
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