。CIC的七个步骤可以分为3个不同的阶段：1.免疫效应细胞的募集和激活；细胞运输和浸润到肿瘤中；3.识别和杀死癌细胞。在CIC的步骤1到3中，从肿瘤细胞释放的肿瘤抗原被树突状细胞吸收和处理，然后呈递给T细胞，导致T细胞的启动和激活。在第4步中，激活的效应T细胞进入循环，被运送到肿瘤，然后渗入肿瘤床，在那里它们附着并破坏癌细胞。恶性细胞的杀死导致肿瘤衍生抗原的额外释放和CIC的重新启动。肿瘤能够通过阻碍CIC中的一个或多个步骤来逃避免疫监视，从而使肿瘤免受免疫破坏。
在恶性环境中，增殖的肿瘤倾向于通过将促血管生成和抗血管生成介质的平衡转向促血管生成结果来激活血管生成。在所有已知的调节血管生成的分子中，VEGF及其受体受到了最多的关注，因为VEGF在调节生理和病理性血管生成中的关键作用。nnVEGF与VEGFR2的结合是血液内皮细胞中触发血管生成的主要信号事件。VEGF与VEGFR结合会启动各种细胞内信号通路，这些信号通路可调节血管通透性和内皮细胞存活、迁移和增殖等过程。VEGFR1所起的作用尚不清楚。VEGFR1结合VEGF-A的亲和力比VEGFR2高，但激酶活性较弱；据推测，VEGFR1可能起到将VEGF-A与VEGFR2隔离的作用。
抗血管生成药物可根据三种作用机制进行分类：结合和耗尽VEGF配体的单克隆抗体、结合VEGFR的单克隆抗体和阻断VEGFR细胞内结构域的酪氨酸激酶抑制剂。除了血管调节外，新出现和不断发展的数据表明VEGF是TME内免疫抑制的重要介质。VEGF能够驱动一系列免疫抑制机制，影响产生有效抗癌免疫反应的能力。
一项来自随机Ib期队列的基因组相关研究在不可切除的中评估了atezolizumab单独或与贝伐单抗联合使用。该研究评估了根据基因特征定义的免疫生物标志物亚群。与单独使用atezolizumab相比，联合治
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