和PID确定了整合素信号（图H）。此外，基因集富集分析(GSEA)还揭示了差异表达基因的肌动蛋白介导的细胞收缩、FA、ECM成分、肌生成和血管生成特征的强烈富集（图I-M）。
3、MAFs增加微环境硬度，支持血管生成
?我们进行了凝胶重塑分析，并观察到MAF显示出更密集、更复杂的F-肌动蛋白网络（图 A），并且可以比 CAF 更大程度地收缩凝胶（图B）。在新鲜和冷冻保存的组织中，我们观察到 LM 的基质硬度显着增加（图C-D）。基质硬度与来自同一患者的样本中的COL-I、aSMA 和 p-MLC2 表达相关（图E-G）。
?基质硬化调节 EC 增殖、血管生成、血管生长和分支，为了研究这种联系，我们评估了 LM 中的脉管系统，并观察了基质硬度和 CD31 血管面积之间的相关性（图H）。当在凝胶内培养时，允许成纤维细胞重塑基质，MAFs 诱导 EC 发芽的程度显着高于CAFs（图I-K）。因此，MAF 支持伴随局部 ECM 重塑的细胞因子产生血管生成。
4、肾素-血管紧张素系统抑制目标成纤维细胞
?对新鲜分离的 MAF 与肝源性成纤维细胞的 qPCR 分析显示 RAS 系统的所有关键成分（血管紧张素原[AGT]、肾素[REN]、血管紧张素转化酶[ACE]和AT-1[AGTR1]的表达显着增加）。此外，MAFs 表达的 AGT 和 AGTR1 水平显着高于CAFs（图L-O）。为了表征 RAS 靶向对 MAF 功能的影响，我们在用氯沙坦（一种AT-1阻滞剂）或卡托普利（一种ACE抑制剂）治疗后进行了凝胶收缩试验。在低浓度（氯沙坦为1mM，卡托普利为5mM）和高浓度（氯沙坦为10mM，卡托普利为 50mM）时，两者都显着降低了 MAF 凝胶收缩（图P-R）。
5、RAS 抑制降低转移基质硬度并重塑微
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